Seroepidemiologische und zellbiologische Untersuchungen zur Rolle von Klebsiella-Serotypen in der HLA-B27-assoziierten Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

Spondylitis ankylosans (SpA), nach dem Erstbeschreiber dieser Erkrankung auch Morbus Bechterew genannt, ist mit einer Prävalenz von 0,1-1,5% die häufigste Form der von der „European Spondarthritis System Group“ definierten Gruppe der Spondarthritiden des Menschen (Dougados et al., 1991). Neben der rheumatischen Arthritis stellt sie die zahlenmäßig häufigste Form chronisch entzündlich-rheumatischer Erkrankungen dar (Kekow, 1994). Die Spondylitis ankylosans ist durch eine starke Assoziation mit dem Klasse-I-Haupt- Histokompatibilitäts-Komplex (MHC) HLA-B27 charakterisiert (Brewerton et al., 1973; Caffrey und James, 1973; Schlosstein et al., 1973). Die Pathogenese der SpA ist nicht abschließend geklärt. Neben genetischen Faktoren werden auch bakterielle Infektionen als pathogenetisch relevant diskutiert (Ringrose, 1999). Auf eine mögliche Rolle von Bakterien der Gattung Klebsiella in der Pathogenese von Morbus Bechterew wurde erstmalig im Jahre 1976 durch Ebringer aufmerksam gemacht (Ebringer et al., 1976). Demnach führen rekurrente Klebsiella-reaktive Arthritiden zur Chronifizierung und schließlich zum Vollbild des Morbus Bechterew mit den charakteristischen artikulären und extraartikulären Manifestationen. Trotz intensiver Forschung ist die Rolle von Klebsiella in der Pathogenese der Spondylitis ankylosans bislang unklar (Brown und Wordsworth, 1997; Ebringer, 1992; Khare et al., 1998b; Ringrose 1999; Russell und Suarez Almazor, 1992). Im folgenden sollen die gegenwärtigen klinischen, genetischen und epidemiologischen Erkenntnisse zur Krankheitsentstehung und zur Rolle von Klebsiellen in der Pathogenese der Spondylitis ankylosans dargestellt werden.