In dieser Untersuchung wurde erstmals an drei Patientengruppen eine Zunahme der Epidermisdicke in einem gemischten CRPS-Kollektiv nachgewiesen. Dieses Ergebnis hebt die pathophysiologische Relevanz des inerten Immunsystems, einschließlich der Keratinozyten, im chronischen CRPS-Stadium hervor. Bisher wurde angenommen, dass die Keratinozytenschicht in akuten Stadien zunimmt und im chronischen abnimmt. Die verdickte Epidermis bei Frakturpatienten könnte durch Heilungsprozesse erklärt werden und zeigt, dass dieses Phänomen über die Zeit persistiert. Die Auszählung der IENFD ergab keine signifikanten Ergebnisse. Klinische Untersuchungen im Rahmen einer QST deuteten auf reduzierte Schmerzschwellen für thermische und mechanische Reize hin, während die Detektionsschwellen unauffällig blieben. Dies passt zur unveränderten IENFD und weist auf Sensibilisierungsprozesse im Kontext der Schmerzerkrankung hin. Eine Modulation mechano-sensibler Rezeptoren durch Mediatoren wie NGF, CGRP oder Substanz P könnte die Ergebnisse erklären. Das Forschungskollektiv fand keinen Hinweis darauf, dass entzündliche Zeichen im CRPS durch CD-45-positive Leukozyten verursacht werden, da es keine signifikanten Unterschiede in der Anzahl dieser Zellen zwischen den Gruppen gab. Die Ergebnisse der Studie tragen dazu bei, die CRPS-Erkrankung im Kontext überbordender Heilungsreaktionen zu betrachten.
