Einfluss von Vasopressin-V1a-Rezeptoren auf den sekundären Hirnschaden nach experimenteller Subarachnoidalblutung an der Ratte

Das Peptidhormon Vasopressin (AVP) ist bekannt für die Regulation des Wasserhaushalts und des peripheren Gefäßwiderstands. Für das Gehirn konnte eine Beteiligung von AVP und seiner V1a-Rezeptoren an der Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas und der zerebralen Ischämie nachgewiesen werden. Für die akuten Veränderungen im Rahmen einer Subarachnoidalblutung (SAB), die mit einer hohen Mortalität von bis zu 50% einhergehen, ist die Rolle von V1a-Rezeptoren weitgehend unbekannt. Daher war es unser Ziel den zeitlichen Verlauf der AVP- Freisetzung, sowie die Bedeutung des V1a-Rezeptors für die Entstehung des sekundären Hirnschadens nach experimenteller SAB zu untersuchen. Zur korrekten Beurteilung der pathophysiologischen Vorgänge ist eine adäquate experimentelle Methodik entscheidend. Daher verglichen wir im ersten Abschnitt der Arbeit häufig in der Forschung eingesetzte Narkoseprotokolle, um ihren Einfluss auf das Studienergebnis bei experimenteller SAB zu charakterisieren und ein Protokoll für die weiteren Versuche zu etablieren.