Die pulmonale Hypertonie, insbesondere die pulmonal arterielle Hypertonie (PAH), ist eine lebensbedrohliche Erkrankung des Lungengefäßsystems mit fortschreitendem Verlauf, der oft zu einer dekompensierten Rechtsherzinsuffizienz und zum Tod führt. Die Prognose ist schlecht, da es kaum kurative Therapiemöglichkeiten gibt. Klinische und genetische Studien haben bestimmte Proteine identifiziert, die möglicherweise mit PAH in Verbindung stehen, darunter das Angiopoietin-like 4 Protein (Angptl4). Dieses zirkulierende Plasmaprotein beeinflusst zahlreiche physiologische und pathologische Prozesse, während seine genauen Wirkungen auf Lunge, Herz und Kreislauf weitgehend unbekannt sind. Die Dissertation umfasste zwei Teilversuche zur Induktion von PAH im Maus-Hypoxie-Modell. Im ersten Teilversuch wurde rekombinantes Angptl4 über eine osmotische Minipumpe kontinuierlich verabreicht. Bildgebende, hämodynamische und histologische Diagnostik zeigten vaskuläres Remodeling in der Lunge, Veränderungen im Lungenparenchym und gestörte Herzfunktion in Hypoxie- und Normoxie-Versuchsgruppen. Der zweite Teilversuch verwendete einen neutralisierenden Angptl4-Antikörper, der intraperitoneal injiziert wurde. Diese Behandlung verringerte signifikant das Remodeling im Lungengefäßsystem, während keine Effekte auf das Herz festgestellt wurden. Die erhöhten Angptl4-Spiegel wirken sich negativ auf die Lungengefäße und die Herzfunktion aus, was Angptl4 als
